CAREN LIEBSCHER氏によると、勃起不全の治療薬を服用している40代、50代、60代のダイバーは、ダイビング前に服用すると減圧症のリスクが高まる可能性があることに注意する必要があるという。一方、ダイビング後に服用すると、その薬は治療薬になる可能性があります…
研究者が決定するとき げっ歯類を薬物で治療し、高圧室に潜らせるという目的は、スキューバダイバーであれば、その目的が減圧症 (DCI) の治療法を見つけることであることに気づくでしょう。しかし、問題の薬剤が製薬業界で最もよく知られている名前の1つであるバイアグラである場合、そのような研究は確実に幅広い注目を集めるだろう。
しかし、あまり知られていないのは、バイアグラの有効成分であるシルデナフィルで、元々は高血圧を下げる薬として試験されました。人類の男性部分に対するその有益な効果は多かれ少なかれ副作用であり、これがその後ファイザーによって大規模に販売され、非常に多くの生活を変えました。
現在、シルデナフィルは肺高血圧症（心臓や肺に影響を及ぼす血圧の上昇）やその他の血管疾患の治療薬として認可されています。適応外使用では、トライアスリートの水泳誘発性肺水腫 (SIPE) の治療に使用され、成功しています。バイアグラとの主な違いは、投与量が少ないことです。
シルデナフィルは血管の内層である内皮に作用します。平滑筋弛緩に対する血管拡張効果を高めることでこれらを拡張し、酵素であるホスホジエステラーゼ 5 型 (PDE5) を阻害することでこれを行います。血管を拡張することで血圧を下げます。
この効果は一酸化窒素 (NO) が血管に及ぼす効果と似ているため、科学者たちはシルデナフィルなどの血管拡張剤がダイバーの DCI を防ぐことができると考えました。 DCI は減圧後に血管内の小核から形成される気泡から発生しますが、NO 放出剤はこの気泡の形成を減らし、重篤な DCI を防ぐことができると考えられていました。
しかし、科学者らが動物におけるシルデナフィルによる前治療の効果を調査し、それがDCIから保護できないだけでなく害を及ぼす可能性さえあることが判明したとき、新しいDCI治療法に対するすべての期待は打ち砕かれた。
リサーチ
臨床効果を評価するために、研究者らは曝露の10時間前に小型げっ歯類を2mg/kgのシルデナフィルで前処理した（薬剤の効果は通常5～90時間持続する）。次に、段階的に減圧する前に、齧歯動物は高圧室で 45 分間、XNUMX メートルまでの模擬潜水を受けました。
潜水から 30 分後、神経学的 DCI 症状、血球数、右腔内の循環気泡レベルの定量化が臨床的に評価されました。対照群にはシルデナフィルによる前処理は行われませんでしたが、同等の条件でダイビングする前に同量の水を摂取しました。
結果は陰性でした。シルデナフィル群では未治療の対照群よりも DCI の症例が多かったです。さらに、減圧ストレスのバイオマーカーであるシルデナフィル群では血小板数が減少しました。
DCIの場合、気泡が血管内皮に損傷を与え、炎症反応を引き起こし、内皮を通って遊出する白血球を活性化するため、血小板数の減少が説明されます。
結果
これらの所見はDCIに関するものであったため残念ではあるが、シルデナフィルがトライアスリートのSIPEに及ぼす有益な効果と混同されるべきではなく、活動を開始する前に摂取すると症状を効果的に軽減することができる。
水泳は、深さと圧力があるスキューバ ダイビングとはまったく異なるアクティビティであり、水泳者にとって良いことでも、ダイバーにとっては悪いことになる可能性があります。
研究者らは、潜水前にシルデナフィルを服用するとDCIのリスクが増加するのは、中枢神経系における薬剤の血管拡張作用によって引き起こされ、これにより脳内の血流量が増加し、高圧曝露中にかなり多くの不活性ガスの負荷が増加するためであると説明した。神経組織に泡立ちと重度の DCI を生成します。
シルデナフィルと一酸化窒素は両方とも強力な血管拡張剤です。プレコンディショニング研究では、NO
DCIのリスクを軽減するのに効果的であることが証明されていますが、これは単に血管拡張剤のみの使用によるものではありません。
内因性（内部起源）NO 供与体は運動の結果として放出されますが、外因性（外部起源）NO 供与体は食物として摂取できます。
この研究では、シルデナフィルは動物の気泡形成を減らすことができませんでしたが、プレコンディショニング研究で実証されたように、NOはげっ歯類と人間の両方でこれを減らすことが知られています。したがって、NO 供与体には、シルデナフィルで遭遇するものとは異なる特性とメカニズムが含まれている必要があります。
これは、血管壁に付着したガス核の存在が、平滑筋の弛緩に関連する血管拡張効果によって直接影響を受けないことを示唆しています。 NO は、内皮の表面に付着するガス核の数を減らすことに関与する特定の効果があるようです。
また、スーパーオキシドラジカルの除去、血小板凝集の阻害、内皮層透過性の調節、白血球機能の減弱などの重要な生理学的効果を引き起こす可能性があります。シルデナフィルにはこれらの特定の効果はないようです。
ポジティブな側面
ただし、ある状況では役に立たないことでも、別の状況では有益になる場合があります。脳卒中発症から24時間後にシルデナフィルを使用すると、脳血流を増加させ、虚血組織の機能回復を改善する効果があることが示されています。
このことは、高圧酸素による最初の治療後に回復しなかったダイバーの虚血性神経性DCIの支持療法としてシルデナフィルが有用である可能性があるという新たな希望を与えるものである。
サウナや軽い運動など、ダイビング前のプレコンディショニング方法は有益です。これらは内因性 NO の放出を引き起こし、血管の内層から小核を除去するため、DCI のリスクを軽減すると考えられます。
ただし、ダイビング後 24 ～ 48 時間以内に激しい運動やサウナに入ると、ほとんどの組織の血流が増加し、窒素の放出による気泡の形成が増加するため、DCI のリスクが高まります。
げっ歯類では、潜水前にシルデナフィルを摂取するとDCIのリスクが増加しましたが、人間のダイバーにおける実際の症例については知識がありません。
ダイバーがすでに神経性DCIに見舞われ、高圧室で治療を受けている場合、シルデナフィルは脳血流を増加させて症状を軽減するのに役立つ可能性がありますが、これはげっ歯類の脳卒中研究に基づいた推測であり、さらなる研究が必要です。
結論
この研究の研究者らは、バイアグラや他のPDE-5阻害剤による前治療はDCIの発症と重症化を促進し、この重要な発見はダイビングコミュニティに広める必要があると結論づけている。
ダイバーが薬を服用する場合は、まず（ダイビング）医師に相談する必要があり、これは特にバイアグラに当てはまります。
ダイビング環境における他の薬物との相互作用や基礎疾患との干渉の可能性については、常に事前に話し合い、明確にする必要があります。
DCIにおけるシルデナフィルの根底にあるメカニズムをよりよく理解するには、中枢神経系の酸化ストレスマーカーに関するさらなる研究が必要です。詳細については、こちらをご覧ください。 国立医学図書館での研究
ダンの専門家に聞く
人工内耳を装着した人はスキューバダイビングできますか?
スキューバ ダイビングはリスクを伴うスポーツであり、聴覚障害のある人や耳の手術を受けた人はリスクが高まる可能性があります。
移植後のダイビングへの復帰については、レシピエントは少なくとも 3 か月待機し、手術した耳を自動的に膨らませる (または平らにする) ことができ、完全に治癒し、めまい、バランスの崩れ、痛みなどの症状がなく、完全に治療が完了する必要があります。術後の血鼓膜（鼓膜の後ろの血液）の解消。
顕微鏡による検査では、瘻孔検査は陰性である必要があり、鼓膜 (TM) は最大内側可動域で電極に接触すべきではありません。
医師は、外耳道に静かに空気を吹き込み、めまいを引き起こすかどうか、または鼓膜が人工内耳の電極に触れるかどうかを確認します。
神経学的検査は正常であるはずです。これらの推奨事項については必ず耳鼻科医と相談し、必ずその推奨事項に従ってください。
医学的見解
DAN Europe は、水中ダイビングの怪我に対する緊急医療アドバイスと支援を提供する世界的な非営利団体です。また、研究、教育、製品、サービスを通じてダイビングの安全性を促進します。
